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Identificación de trastornos genéticos en perros

Los genes responsables de algunos trastornos genéticos graves en perros ya se han identificado empleando una nueva técnica, que emplea un número muy limitado de animales. El nuevo método confía en la excepcional similitud del código genético de los perros de la misma raza.

Perros y genética
Identificación de los genes del Ridgeback
Identificación de trastornos genéticos
Referencias

Perros y genética

Los perros se han criado de forma selectiva para conseguir determinados rasgos ya desde que los seres humanos domesticaron a los primeros lobos grises, hace entre 15 000 y 100 000 años. Actualmente hay más de 400 razas de perros y todas ellas descienden tan solo de unos cuantos ancestros caninos. Esta historia de cría es única y hace que los perros de una única raza tengan largos tramos del código genético idénticos. Su similitud genética puede ser superior a la observada en los roedores de laboratorio, que son consanguíneos específicamente para mantener su código genético similar.

En genética es importante que todos los animales estudiados sean lo más similares posible. Esto hace que resulte más sencillo observar cualquier cambio que se produzca. Un equipo de The Broad Institute de Harvard y el Instituto de Tecnología de Massachusetts ha descubierto que es posible identificar los genes responsables de enfermedades genéticas específicas en los perros, utilizando tan solo 10 animales afectados por la condición y otros 10 sanos.

Identificación de los genes del Ridgeback

Se utilizó un biochip para analizar miles de diferencias en determinadas bases de todo el genoma del Ridgeback de Rodesia. Se localizó una región de 750 000 pares de bases que diferían entre los perros que tenían la característica cresta dorsal de la raza y los que no la tenían. Solamente el 5% de los Ridgebacks no tienen la cresta, porque los criadores los seleccionan para ello. Se compararon estos perros con los Ridgebacks tailandeses, que solo mantienen una relación lejana con los de Rodesia, pero que también presentan la característica cresta. Al comparar el mismo tramo de ADN entre las dos razas, se encontraron los genes responsables de este rasgo. Cuatro genes implicados en el desarrollo del feto están duplicados en los perros que presentan el rasgo de la cresta dorsal.ANCHOR

Identificación de trastornos genéticos

Determinados defectos y trastornos genéticos a menudo están asociados con la cría selectiva de los perros y casi uno de cada 10 Ridgebacks de Rodesia padece seno dermoide. En este trastorno de desarrollo, la piel no se separa del cordón nervioso. Se trata de una condición dolorosa y normalmente los animales son sacrificados.

El estudio descubrió que los animales que tenían los cuatro genes duplicados presentaban la cresta, pero aquellos que tenían dos copias duplicadas de los genes tenían un 80% de posibilidades de sufrir seno dermoide.ANCHOR Esta tecnología se empleará en nuevos estudios para identificar otros genes responsables de trastornos genéticos, incluyendo aquellos que afectan tanto a los perros como a otras especies.

 


Referencias

  1. Karlsson, E et al (2007) Efficient mapping of mendelian traits in dogs through genome-wide association Nature Genetics 39, 1321 - 1328
  2. Hillbertz, N et al (2007) Duplication of FGF3, FGF4, FGF19 and ORAOV1 causes hair ridge  and predisposition to dermoid sinus in Ridgeback dogs Nature Genetics 39, 1318 - 1320
  3. Kijas, JM et al (1999) A missense mutation in the beta-2 integrin gene (ITGB2) causes canine leukocyte adhesion deficiency Genomics 61(1):101-7 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10512685
  4. Kijas, JM et al (2000) Detection of the causal mutation for canine leukocyte adhesion deficiency (CLAD) using pyrosequencing Anim Genet. 31(5):326-8 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11105214
  5. http://www.optigen.com/opt9_test_clad.html
  6. http://www.akcchf.org/research/success-stories/giving-eyesight-to-the-blind.html
  7. Stein, L et al (2011) Clinical gene therapy for the treatment of RPE65-associated Leber congenital amaurosis Expert Opin Biol Ther. 11(3):429-39 doi:10.1517/14712598.2011.557358

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