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Diabetes

Weltweit leiden schätzungsweise 347 Millionen Menschen an DiabetesANCHOR. Das sind beinahe 5 Prozent der Weltbevölkerung und jährlich sterben ungefähr 3,4 Millionen von ihnen an den Folgen dieser KrankheitANCHOR. Im Moment entfallen achtzig Prozent der tödlichen Diabetes Fälle auf Länder mit niedrigen und mittleren Pro-Kopf-EinkommenANCHOR, was den Bedarf an erschwinglicheren und einfacheren Behandlungsmethoden verdeutlicht. Die Welt-Gesundheitsorganisation sagt voraus, dass im Jahr 2030 Diabetes auf Platz sieben der häufigsten Todesursachen sein wirdANCHOR.

Zu den Symptomen gehören ein starkes Durstgefühl, rapider Gewichtsverlust, Müdigkeit sowie erhöhter Zuckergehalt im Urin. Diabetes erhöht das Risiko für Herzerkrankungen und Schlaganfälle – 50% der Personen mit Diabetes sterben an Herz-Kreislauf-Erkrankungen (hauptsächlich Herzerkrankungen und Schlaganfall), im Vergleich zu 30% der übrigen WeltbevölkerungANCHOR ANCHOR.

Das wesentliche Kennzeichen für Typ-1-Diabetes (früher auch als insulinabhängiger Diabetes oder Jugenddiabetes bezeichnet) ist die unzureichende Insulinproduktion. Bei Typ-2-Diabetes (früher als nicht-insulinabhängiger Diabetes oder Erwachsenendiabetes bezeichnet) hingegen, kann der Organismus das Insulin nicht effektiv verwerten. Die Behandlung von Diabetes beinhaltet die Senkung des Blutzuckerspiegel sowie einiger weiterer Risikofaktoren, die zur Zerstörung von Blutgefäßen führen könnten. Personen mit Typ-1-Diabetes benötigen Insulin; Personen mit Typ-2-Diabetes können durch orale Medikation behandelt werden, können aber auch zusätzliches Insulin benötigen.

Die Entdeckung des Insulins
Typ-1-Diabetes
Typ-2-Diabetes
Tiermodelle
Aktuelle Behandlungsmethoden
Aktuelle Forschung
Quellen

Die Entdeckung des Insulins

Die Entdeckung von Insulin und des speziellen Reinigungsverfahrens hat Millionen Leben gerettet.Die Entdeckung, Isolation und Reinigung des Insulins in den 1920er Jahren war ein bedeutender medizinischer Erfolg, der den frühzeitigen Tod vieler Erkrankter verhindert hat.

In Jahr 1889 zeigten Joseph von Mering und Oskar Minkowski, dass das Entfernen der Bauchspeicheldrüse bei einem Hund Diabetes hervorriefANCHOR. Das war die erste Demonstration der Existenz eines Anti-Diabetes Faktors, der von der Bauchspeicheldrüse produziert wird und den Körper befähigt Zucker im Blut richtig zu verwerten. Dieser Faktor wurde 1915 von Schafer Insulin getauft. Eigentlich wurde Insulin aber bereits einige Jahre zuvor identifiziert und isoliert.

Im Anschluss an die Entdeckung von Mering und Minkowski gab es mehrere erfolglose Versuche Insulin zu isolieren. Einer der wichtigsten wurde von Georg Zülzer unternommen, der anstatt von Wasser Alkohol verwendete um Insulin zu extrahieren und so aktive Präparate erhieltANCHOR. 1909 verwendete J. Forschbach Hunde, deren Bauchspeicheldrüse entfernt worden war, als Model für Diabetes und zeigte, dass eines dieser Insulin-Extrakte den Blutzuckerspiegel der Hunde um 90% reduzieren kann. Bedauerlicherweise, bewirkten Verunreinigungen im Extrakt, dass dieses Insulin-Präparat auch die Körpertemperatur der Hunde steigen ließ. Es gab Versuche sauberere Extrakte herzustellen. Bei diesen Versuchsreihen wurden sogar zwei Diabetespatienten behandelt, aber es kam zu ähnlichen toxischen Auswirkungen. Daher wurde die Verwendung solcher Extrakte nicht weitergeführt.

Der Chirurg Frederick Banting, der in Toronto arbeitete, begann im Jahr 1921 zusammen mit dem Medizinstudent Charles Best, mit den Versuchen Insulin zu produzieren. Am Ende dieses Jahres, hatten sie in klassischen Experimenten an Hunden, deren Bauchspeicheldrüse entfernt worden war, gezeigt, dass Extrakt aus der Bauchspeicheldrüse den Blutzuckerspiegel der Hunde sinken ließ und die Zuckerausscheidungen im Urin reduzierteANCHOR. Jedoch rief die Injektion dieser Extrakte bei Diabetespatienten immer noch ein unakzeptables Fieber hervor.

Als der Biochemiker James Collip zu dem Team in Toronto stieß, präparierte er schon bald Insulin aus Rinderbauchspeicheldrüsen, was rein genug war um Diabetespatienten damit behandeln zu könnenANCHOR. Er setzte eine Technik der Alkoholextraktion ein um Lösungen herzustellen, die unterschiedliche Proteine enthielten. Um herauszufinden, ob und in welchen Mengen Insulin in jeder Lösung vorhanden war, maß er ihre Aktivität und überwachte Blutzuckerwerte von Hasen im Anschluss an die Injektion mit jeder Lösung. Collip entwickelte ein Maß der Aktivität, die auf die Fähigkeit des Extrakts Blutzucker bei Hasen zu senken basierte. Diese Technik wurde herangezogen um Extrakte zu standardisieren, ein wesentlicher Schritt, da eine Überdosierung des Insulins tödlich sein kannANCHOR.Die Extrakte von Collip wurden erfolgreich an Hunden getestet und 1922, mit sehr guten Resultaten, auch an Patienten. Die Veröffentlichung wurde vom British Medical Journal als ein "großartiger Beitrag zur Behandlung von Diabetes" beschriebenANCHOR.

Banting erhielt 1923 einen Nobel Preis für seine Arbeit zu Insulin und der jährliche Welt-Diabetes-Tag wird an seinem Geburtstag, dem 14. November begangen

Typ-1-Diabetes

Typ-1-Diabetes, auch als Jugenddiabetes bekannt, befällt Menschen jedes Alters. Es wird durch das Immunsystem verursacht, das die Insulin produzierenden Zellen in der Bauchspeicheldrüse angreift. Der Auslöser hierfür liegt noch im Dunkeln. Ohne Insulin ist der Körper nicht in der Lage den Blutzuckerspiegel zu regulieren. Deshalb müssen sich die Patienten täglich Insulin spritzen. Wenn dieses nicht richtig dosiert wird, kann es für die Betroffenen durch einen unregelmäßigen Blutzuckerspiegel zu Komplikationen kommen. Ein zu niedriger Blutzuckerwert kann zu Bewusstlosigkeit und Schlaganfällen führen. Zu hoher Blutzucker kann zu Langzeitschäden von Organen wie dem Herz oder den Nieren führen.

Typ-2-Diabetes

Bei gesunden Personen steigt die Konzentration von Glukose im Blut kurz nach der Einnahme von Mahlzeiten an. In Konsequenz geben die Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse Insulin ab, was dazu beiträgt, dass der Blutzuckerspiegel wieder gesenkt wird. Typ-2-Diabetes kann sich entwickeln, wenn der Körper nicht genügend Insulin produzieren kann um seinen Bedarf zu decken. Dies wird oft durch zu hohes Körpergewicht und körperliche Inaktivität ausgelöst. Weltweit leiden ungefähr 90 Prozent der Diabetiker an Typ-2-DiabetesANCHOR. Viele Bemühungen der Forschung fokussieren sich darauf herauszufinden, welche Mechanismen und biochemischen Abläufe für das Auslösen von Diabetes verantwortlich sind.

2010 konnten Wissenschaftler, die das Hormon GIP (glukoseabhängiges insulinotropes Peptid) an Schweinen erforschen, zeigen, dass es sich hierbei um eine Ursache von Typ-2-Diabetes handeln könnteANCHOR. Das Hormon unterstützt die Produktion und die Freisetzung von Insulin. Obwohl es unklar war, ob es sich um eine Ursache oder eine Folge der Krankheit handelte, hatte man bereits zuvor bemerkt, dass Diabetes-Patienten weder auf GIP noch auf Insulin reagieren. Indem sie das Hormon anhand von genetisch veränderten Schweinen mit ausgeschalteten GIP Rezeptoren studierten, konnten Wissenschaftler nachweisen, dass Schweine, die nicht auf GIP reagieren konnten weniger Beta-Zellen hatten, was in einer verminderten Ausschüttung von Insulin resultierte.

Im Jahr 2012 legten Experimente an Mäusen nahe, dass der Verlust von Beta-Zellen nicht auf Zelltod zurückzuführen ist, sondern darauf, dass die Zellen zu ihrer unausgereiften Form zurückkehrenANCHOR. Als Reaktion auf die Beobachtung der fallenden Konzentration eines Proteins namens FoxO1 in Beta-Zellen in den frühen Stadien der Diabeteserkrankung, erschufen Forscher eine spezielle Linie von GM Mäusen, deren Beta-Zellen das FoxO1 Gen fehlt. FoxO1 fungiert als ein Sensor für den Blutzuckerspiegel und reagiert mit einer Aktivierung der Insulin Produktion. Nachdem sie Nahrung mit hohem Zuckergehalt erhielten, nach einer Schwangerschaft oder im Alter, entwickelten sich die Beta-Zellen der Mäuse zurück und sie entwickelten Symptome von Typ-2-Diabetes.

Wissenschaftler studieren auch Tiere um besser zu verstehen, wie Faktoren des Lebensstils die Wahrscheinlichkeit an Diabetes zu erkranken beeinflussen.

Studien an Ratten haben gezeigt, dass der Konsum von Fruktose zu einer Insulinresistenz führen kann, was dann wiederum zu Diabetes führtANCHOR. Es gibt auch Beweise für eine resultierende Fettstoffwechselstörung (Dyslipidämie), bei der man übergroße Mengen an Fett im Körper vorfindet. Diese Ergebnisse konnten seitdem auch am Menschen repliziert werden. Die Forscher fanden in den Humanstudien heraus, dass die freiwilligen Versuchsteilnehmer, die mit der Nahrung Fruktose zu sich nahmen um lebenswichtige Organe wie Herz und Leber herum neue Fettzellen gebildet hatten. Darüberhinaus gab es frühe Anzeichen für die Ausbildung von Anomalien die Herzkrankheiten und Diabetes verursachen können. Bei der Versuchsgruppe mit glukosereicher Ernährung, beobachtete man keine diese Veränderungen.

Forscher, die normale mit übergewichtigen Mäusen verglichen, fanden heraus, dass übergewichtige Mäuse in ihren Lebern mehr als zweimal so viele kleine microRNA Moleküle, die microRNA 143 genannt werden, produzierenANCHOR. MicroRNA-143 schaltet Gene aus, die mit einem Enzym namens AKT in Verbindung gebracht werden. Auf diese Weise kann das Insulin das Enzym AKT nicht aktivieren. AKT ist wichtig für den Glukose Transport in die Zellen und um die Glukose Produktion in der Leber herunter zu fahren. Die Wissenschaftler wissen noch nicht, warum die übergewichtigen Mäuse mehr microRNA-143 als normale Mäuse bilden. Aber dieses Wissen könnte erklären, warum Übergewicht die Wahrscheinlichkeit Diabetes zu entwickeln erhöht. Das Verständnis dieses Zusammenhangs könnte wiederum zu neuen Behandlungsmethoden für Diabetes führen.

Wissenschaftler die mit Mäusen arbeiten fanden heraus, dass Fett im Blutkreislauf die Zuckersensoren des Körpers behindert, so dass die Zellen nicht mehr wissen wann Insulin zu produzieren istANCHOR. Mäuse, die fettreiche Ernährung erhielten, hatten einen erhöhten Pegel freier Fettsäuren in ihrem Blut. Dies behinderte die Bildung eines Enzyms (GnT-4a), das an der Bildung der GLUT1 Transporters beteiligt ist, der es den Beta-Zellen in der Bauchspeicheldrüse ermöglicht den Zuckerspiegel zu überwachen. Das Ergebnis war, dass den Beta-Zellen weniger GLUT1 Transporter zur Verfügung standen und die Mäuse Symptome von Typ-1-Diabetes hatten. Die Wissenschaftler konnten die Auswirkungen der fettreichen Ernährung revidieren indem sie künstlich die Bildung des Enzyms GnT-4a ankurbelten, welches dann den normalen GLUT1 Level wiederherstellte. Die Wissenschaftler schauten sich Beta-Zellen an, die von Typ-1-Diabetes Patienten stammten, und auch hier war die Bildung des GnT-4a Enzyms unterbrochen, was die bei Mäusen erzielten Ergebnisse auf die Krankheit beim Menschen übertragbar macht.

Die Auswirkungen der Ernährung könnten sogar erst in der folgenden Genreration auftreten. Ratten, die eine proteinarme Ernährung erhielten zeugten Nachkommen, die mit höherer Wahrscheinlichkeit mit fortschreitendem Alter an Typ-1-Diabetes erkranktenANCHOR. Nachkommen von Ratten, die eine proteinarme Ernährung erhielten, hatten im Vergleich zu den Nachkommen normal ernährter Mütter einen geringeren HNF 4-alpha-Pegel. Dies senkt die Fähigkeit des Bauchspeicheldrüse Insulin zu produzieren und führt zu einer frühen Diabetes Erkrankung. Der HNF 4-alpha Pegel geht normalerweise im Alter zurück, aber die schlechte Ernährungsweise der Mütter beschleunigt diese Alterserscheinungen in den Nachkommen.

Tiermodelle

Die nichtadipöse Diabetes Maus (nonobese diabetic mouse, NOD) ist ein weitverbreitetes Modell um Behandlungsmethoden von Diabetes zu erforschen. Diese Linie wurde von Forschern in Japan erschaffen, indem sie gezielt die Nachkommen von Labormäusen züchteten, die von selbst Symptome entwickelt hatten, die denen von Typ-1-Diabetes bei Menschen ähnelnANCHOR.

Dieses NOD Mäuse können ‘humanisiert’ werden um sie noch geeigneter für das Studieren neuer Behandlungsmethoden, insbesondere Antikörpern, zu machenANCHOR. Da Antikörper sehr genau zu dem Protein passen müssen auf das sie abzielen, können wir nicht immer Antikörper von Mäusen auf direktem Weg auf menschliche Proteine anwenden und umgekehrt. Durch die Züchtung von NOD Mäusen zur Bildung eines bestimmten interessanten menschlichen Proteins, z.B. CD3, können Wissenschaftler die Auswirkung von Antikörpern, die auf dieses Protein abzielen, testen und ihre Strategie verfeinern um sie wirkungsvoller zu machen.

Die Biobreeding (BB) Ratte ist eine weitere Linie von Versuchstieren, die oft in der Forschung zu Typ-1-Diabetes eingesetzt wirdANCHOR. Die Symptome der NOD1 Maus sowie auch der BB Ratte, sind durch komplexe Interaktionen vieler Gene verursacht, wie es auch beim Menschen der Fall ist.

Zu den Modellen für den Adipositas induzierten Typ-1-Diabetes gehören die KK Maus und die Zucker Diabetic Fatty (ZDF)-RatteANCHOR ANCHOR.

Aktuelle Behandlungsmethoden

Metformin
Metformin ist vermutlich das weltweit am häufigsten verschriebene Mittel gegen DiabetesANCHOR. Es ist das Mittel erster Wahl für die Behandlung von Typ-1-Diabetes, besonders bei übergewichtigen Personen und solchen mit normaler NierenfunktionANCHOR.

Slotta und Tschesche entdeckten im Jahr 1929 seine Zucker senkende Wirkung an Hasen, es war wohlgemerkt das wirksamste einer ganzen Reihe von Wirkstoffen, die sie untersuchtenANCHOR. Dieses Ergebnis geriet vollständig in Vergessenheit, da andere analoge Mittel große Beliebtheit erlangten, die selbst bald von Insulin in den Schatten gestellt wurdenANCHOR. Erst im Jahr 1957 publizierte der französische Diabetologe Jean Sterne die erste humane Versuchsreihe die Metformin zur Behandlung von Diabetes einsetzte.

Insulin Injektionen

Seit Banting und Best die Technik zur ausreichenden Reinigung entwickelten, haben Injektionen mit Insulin Millionen von Leben gerettet. Diabetiker müssen sich oft mehrmals täglich Insulin spritzen und genauso regelmäßig den Blutzuckerspiegel überprüfen. Die unbequeme und umständliche Handhabung dieser Praxis führte zu der Suche nach neuen Wegen um dem Körper Insulin zuzuführen. Momentan ist die einzige Alternative zu Injektionen eine Insulinpumpe, aber es gibt eine Reihe unterschiedlicher Strategien, die sich noch im Entwicklungsstadium befinden. Insulinpumpen geben langsam Insulin an den Körper ab und sind gut geeignet für Patienten, die damit Probleme haben ihre Glukosezufuhr zu kontrollieren. Das kleine Pumpgerät, das außerhalb des Körpers getragen wird, wurde im Guy's Hospital in London erfunden und basierte auf der Miniatur Infusionspumpe, die für Hunde und andere Tiere zur Infusion des Parathormons verwendet wirdANCHOR.

 

Inselzelltransplantation
Insulin wird normalerweise von Insel- oder Beta-Zellen in der Bauchspeicheldrüse produziert. Im Moment ist die  Inselzelltransplantation die einzige kurative Therapie für Typ-1-Diabetes im späten Stadium. Sie wurde erfolgreich bei Ratten, Hunde, Affen und Menschen durchgeführt. Diese Behandlungsmethode verlangt, dass der Patient Immunsuppressiva einnimmt um eine Abstoßung zu verhindern. Aufgrund der großen Knappheit an Spenderzellen sind der klinischen Anwendung von Inselzelltransplantationen jedoch Grenzen gesetzt. Das Video auf der rechten Seite zeigt Dr. Aileen King die Einges über ihre Forschung zur Verbesserung dieses Prozesses erklärt.

Aktuelle Forschung

Gentherapie
Gentherapie könnte eine Möglichkeit sein um mit Typ-2-Diabetes fertig zu werden, woran in der Regel ältere, übergewichtige Personen erkranken.

Im Jahr 2013 gelang es Forschern durch Gentherapie Diabetes bei einem Hund zu heilen. Das war das erste mal, dass dies in einem größeren Tier glückteANCHOR. Die Behandlung schleust funktionierende Gene für Insulin und Glucokinase ein, die es dem Hund ermöglichen Schwankungen im Blutzuckerspiegel zu registrieren und darauf zu reagiern. Die beiden Gene wurden durch die Injektion viraler “Vektoren” eingeschleust. Sobald diese einmal im Blutkreislauf sind, werden die Vektoren in die Muskelzellen des Tieres absorbiert, wo die Gene in das Genom integriert werden. Im Anschluss an die Gentherapie, blieben die Blutzuckerwerte des Hundes im gesunden Bereich. Die Gesundheit des Hundes wurde noch 4 Jahre lang beobachtet ohne dass die Symptome zurück kehrten oder irgendwelche schädlichen Nebenwirkungen auftraten.

Das Forschungsteam hatte bereits gezeigt, dass diese Technik bei Mäusen funktioniert aber benötigte ein besseres Model für menschlichen Diabetes und arbeitete deshalb mit Hunden. Eine andere Gentherapie, die denselben Vektor als Transportmittel verwendet ist bereits durch die Europäische Arzneimittel-Agentur lizenziert worden, was hoffen lässt, dass die Patienten nicht mehr zu lang warten müssen, bis die klinische Versuchsphase zu dieser neuen Behandlungsmethode starten kann.

Verabreichungsformen von Insulin
Um Injektionen zu umgehen, schauen sich Wissenschaftler auch neue Wege für die Verabreichung von Insulin an.

Ein Insulin-Pflaster, dass U-Strip genannt wird, ermöglicht es das Insulin über die Haut aufzunehmen. Es wurde bereits an 100 Patienten mit Typ-1-Diabetes getestet und größer angelegte Versuchsreihen werden erwartetANCHOR. Das Pflaster basiert auf einem Schall-Applikator, der ein Bündel Schallwellen erzeugt, die die Poren der Haut öffnen und es dem Insulin so ermöglichen sie zu durchdringen.

Inhalationssysteme für die Verabreichung von Insulin verwenden ein trockenes Puder, das durch den Mund direkt in die Lungen inhaliert wird, von wo aus es dann in den Blutkreislauf übergehtANCHOR. Intensive Tests an Hunden halfen dabei die Beziehung zwischen der inhalierten Insulin Menge und des im Blut zirkulierenden Insulin fest zu stellen. Es folgten erfolgreiche humane Versuchsreihen.

Trotz der erfolgreichen Versuche, sind diese Inhalationssysteme aufgrund der hohen Kosten und der Sperrigkeit des Verabreichungssystems bei Patienten und Ärzten unbeliebt. Exubera von Pfizer, das erste Produkt dieser Art, das auf den Markt gebracht wurde, wurde aus diesen Gründen 2007 wieder aufgegeben. Mehrere andere Firmen reagierten und brachen ihre Versuche in den Endphasen ab. Trotzdem beantragte die Firma Mannkind im Oktober 2013 die Zulassung für ihr Insulin-Inhalationssystem AfrezzaANCHOR.

Wissenschaftler der De Montfort University, Leicester, UK entwickeln ein Gerät, das direkt in den Körper implantiert werden soll. Es soll zwischen der untersten Rippe und der Hüfte sitzen und alle paar Wochen soll Insulin nachgefüllt werdenANCHOR. Die künstliche Bauchspeicheldrüse durchläuft momentan die vorklinische Testphase an Ratten und ist aus einem Metall-Gehäuse gefertigt, das einen Insulinvorrat enthält der durch ein Gel an Ort und Stelle gehalten wird. Wenn der Glukosegehalt im Körper steigt, fängt die Gelbarriere an sich zu verflüssigen und es wird Insulin abgegeben. Das Insulin nährt die Venen, die den Darm umgeben und anschließend die Vene zur Leber, es ahmt also den normalen Ablauf bei einer Person mit gesunder Bauchspeicheldrüse nach. Wenn das Insulin den Glukosegehalt im Blut reduziert hat, reagiert das Gel indem es wieder härter wird und die weitere Ausschüttung unterbindet.

Stammzellen
Es ist möglich insulinproduzierende Zellen von Spendern zu transplantieren, aber solche Quellen sind selten. An stattdessen hoffen die Mediziner eines Tages dazu in der Lage zu sein, spezialisierte Zellen im Labor aus menschlichen Stammzellen züchten zu können. Menschliche embryonalen Stammzellen (hESCs) sind dafür ideal, da sie sich in jeden Zelltyp entwickeln können.

Es gelang Wissenschaftlern bereits humane embryonale Stammzellen mit Erfolg in präpankreatische Zellen, also Vorläufer der Bauchspeicheldrüsenzellen, zu transformierenANCHOR. Diese wurden dann Mäusen eingepflanzt wo sie zu insulinproduzierenden Zellen ausreiften und den Typ-1-Diabetes der Mäuse heilten. Auch wenn diese Forschung zeigte, dass Stammzellen eines Tage ein Heilmittel für Diabetes darstellen können, so zeigte sie doch auch Hindernisse auf. Zum Beispiel entwickelten sich einige Stammzellen zu Knochen oder Knorpel, eine nicht erwartete Nebenwirkung, die zukünftige Experimente noch aufklären müssen, bevor man klinische Versuche angeht.

2011 demonstrierten Wissenschaftler, dass Stammzellen, die aus dem Gehirn einer Ratte extrahiert worden waren, dazu gebracht werden konnten Insulin zu produzieren und zur Heilung von Diabetes in derselben Ratte eingesetzt werden konntenANCHOR. Nachdem man Gewebe extrahierte und Stammzellen isoliert hatte, setzten die Forscher die Zellen Wnt3a aus – ein menschliches Protein, das die Insulin Produktion auslöst – und ebenfalls einem Antikörper, der einen natürlichen Hemmer der Insulinproduktion blockiert. Nachdem man genügend Zellen gezüchtet hatte, heftete man sie an eine dünne natürliche Membran aus Kollagen, die operativ auf der Bauchspeicheldrüse der Ratte angebracht wurde ohne das Organ selbst zu beschädigen. Innerhalb einer Woche entsprachen die Insulin- und Glukosespiegel der behandelten Ratten denen von Ratten ohne Diabetes. Als die Membran mit den Zellen später wieder von der Bauchspeicheldrüse entfernt wurde, kehrte der Diabetes zurück.

Hormone
Ein Hormon, das als TLQP-21 bekannt ist und das man im Inneren der Beta-Zellen findet kann sowohl die Insulinproduktion als auch den Blutzuckerspiegel verbessern wenn man es Ratten verabreicht die eine Disposition für Typ-1-Diabetes habenANCHOR. Darüber hinaus starben bei behandelten Tieren weniger Beta-Zellen ab, als bei der unbehandelten Kontrollgruppe. Das Hormon verhält sich ähnlich wie das dem Glucagon ähnlichen Peptid-1, bei dem bereits existierende Medikamente gegen Typ-1-Diabetes ansetzen. Versuche an menschlichen Beta-Zellen im Labor zeigten, dass dieses Hormon die gleichen Auswirkungen hatte wie bei isolierten Beta-Zellen der Ratte. Alle Tierversuche legen nahe, dass dieser untersuchte Wirkstoff weniger Nebenwirkungen haben könnte als die momentanen Behandlungsmethoden.

Im Jahr 2013 wurde anhand von Experimenten an Mäusen das Hormon Betatophin identifiziert, das die Anzahl der Beta-Zellen in der Bauchspeicheldrüse erhöhtANCHOR. Die Wissenschaftler entdeckten, dass das Blockieren der Insulin Rezeptoren mit Hilfe des chemischen Stoffes S961 zu einem dramatischen Anstieg in der Replikation der Beta-Zellen führte. Man fand heraus, dass dies in Verbindung steht zu einer erhöhten Aktivität des zuvor unerforschten Gens Betatrophin in Leber und Fettgewebe. Wenn man in einer Petrischale S961 direkt zu den Beta-Zellen gibt, wird dieses Wachstum nicht ausgelöst; man kann es nur in den lebenden tierischen Organismen beobachten. Darüber hinaus erhöhte die Injektion von künstlichem Betatrophin bei Mäusen mit Diabetes durch die Stimulation der Replikation der Beta-Zellen den Insulinspiegel und heilte die Krankheit.


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